ENSAIO PICTÓRICO
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Autho(rs): Heloisa Sisconeto Bisinottoa; Vinicius Menezes Jarryb; Fabiano Reisc |
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Descritores: Lobo temporal/diagnóstico por imagem; Tomografia computadorizada; Ressonância magnética. |
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Resumo: INTRODUÇÃO
O lobo temporal pode ser dividido em neocórtex e lobo temporal mesial. O primeiro corresponde à superfície lateral e inferior e está relacionado aos processos de visão, audição e fala. O segundo, situado medialmente, é parte do sistema límbico exercendo papel no controle das emoções, comportamento e memória, além de função neuroendócrina e autonômica (Figura 1). Estruturas como a comissura anterior, o corpo caloso e a comissura hipocampal são responsáveis por interligarem os lobos temporais, favorecendo envolvimento bilateral em diversos contextos clínicos(1). ![]() Figura 1. Coronal T1 demonstrando a anatomia normal do lobo temporal. 1, giro temporal transverso; 2, giro temporal superior; 3, giro temporal médio; 4, giro temporal inferior; 5, giro occipitotemporal lateral; 6, giro para-hipocampal/occipitotemporal medial; 7, hipocampo. Seta vermelha, sulco temporal superior; seta amarela, sulco temporal inferior; seta azul, sulco occipitotemporal; seta verde, sulco colateral. Os pacientes com lesões no lobo temporal podem apresentar confusão mental/rebaixamento do nível de consciência, sendo os exames de imagem fundamentais para adequada avaliação e diagnóstico etiológico precoce. O uso de sequências avançadas de ressonância magnética (RM), como a espectroscopia de prótons de hidrogênio, e de perfusão, permite contribuir no diagnóstico diferencial das lesões mencionadas (Tabela 1)(2–12). Algumas das doenças que acometem os lobos temporais serão detalhadas a seguir, com ênfase nos achados neurorradiológicos, a fim de enfatizar a importância da neuroimagem no diagnóstico diferencial. ETIOLOGIA INFECCIOSA A encefalite infecciosa aguda é condição grave causada por inúmeros patógenos, sendo a encefalite herpética a etiologia mais comum. Os vírus herpes simples tipo 2 e citomegalovírus são classicamente associados a encefalite neonatal. Após esse período, a maioria dos casos decorre de reativação do herpes simples tipo 1(13). O herpes simples tipo 8 pode ter apresentação semelhante ao herpes simples tipo 1 em paciente imunossuprimido. A tomografia computadorizada (TC) do crânio possui baixa sensibilidade nos estádios iniciais e quando alterada está associada a dano cerebral grave e pior prognóstico. A RM é o método de escolha. O hipersinal em T2/FLAIR corticossubcortical dos lobos temporais é achado característico da encefalite herpética. Inicialmente, pode ser unilateral, mas evolui para acometimento bilateral assimétrico (Figura 2). O envolvimento isolado do hipocampo não é achado habitual, devendo-se suspeitar de diagnósticos diferenciais, como encefalite límbica e status pós-convulsivo. Focos de sangramento cortical, áreas de restrição à difusão e realce giriforme podem ser observados(1,13,14). ![]() Figura 2. Paciente do sexo masculino, 46 anos, com cefaleia, febre e confusão mental. A: Axial FLAIR demonstrando hiperintensidade de sinal em ambos os lobos temporais (seta), mais evidente à direita. B: DWI com restrição à difusão bilateral (seta). PCR positivo para herpes simples tipo 1 no líquor. A tuberculose também pode envolver o sistema nervoso central por disseminação hematogênica, o que é visto em até 5% dos pacientes, com incidência maior em imunossuprimidos. A leptomeningite tuberculosa é a apresentação mais frequente, contudo, pode haver também envolvimento parenquimatoso concomitante (meningoencefalite) ou isolado (tuberculoma, abscesso cerebral e encefalite)(15). A paquimeningite tuberculosa também pode ocorrer, observando-se baixo sinal em T2 e realce difuso da paquimeninge(4) (Figura 3). ![]() Figura 3. Paciente do sexo feminino, 35 anos, sorologia positiva para HIV, com febre e cefaleia frontoparietal esquerda há sete dias. Líquor com hiperproteinorraquia, leucocitose com predomínio de linfócitos, glicose reduzida e elevação de adenosina deaminase, favorecendo o diagnóstico de neurotuberculose. Axial FLAIR (A) e axial T1 pós-contraste (B) demonstrando espessamento paquimeníngeo (setas) com maior conspicuidade temporal à direita, local em que também se observa alteração de sinal dos lobos temporais na ponderação FLAIR. A paciente apresentou melhora dos sintomas, com resolução do quadro radiológico no exame de controle realizado um ano após o início dos sintomas (imagens não mostradas). ETIOLOGIA IMUNOMEDIADA As encefalites autoimunes ou encefalites límbicas são condições inflamatórias raras, com características clinicorradiológicas semelhantes, diferenciando-se pelo subtipo específico de anticorpo envolvido na lesão neuronal. Podem ser classificadas em paraneoplásica e não paraneoplásica. No caso de neoplasia oculta, é recomendado manter rastreamento por até quatro anos após o diagnóstico da encefalite autoimune. Independentemente da etiologia, o acometimento do sistema límbico é o achado mais característico, com hipersinal corticossubcortical em T2/FLAIR, bilateral e assimétrico na maioria dos casos (Figura 4). Diferentemente da encefalite herpética, os núcleos da base são frequentemente envolvidos, enquanto o lobo temporal lateral e a ínsula geralmente são poupados. Restrição à difusão e hemorragia não são achados frequentes. Pode evoluir com atrofia temporal mesial, sendo associada a epilepsia do lobo temporal(1,16). ![]() Figura 4. Paciente do sexo feminino, 9 anos, com alteração comportamental, inversão do ciclo sono-vigília e convulsões. Investigação negativa para causas infecciosas e metabólicas. Pesquisa de autoanticorpos no líquor positiva para anticorpos anti-GAD. PET/CT com FDG18F sem alterações hipermetabólicas sugestivas de acometimento neoplásico. Axial FLAIR (A) e DWI (B) demonstrando hipersinal nas regiões temporais mesiais com focos de restrição à difusão (setas). Controle evolutivo após um ano com marcada redução volumétrica das formações A B hipocampais (imagem não mostrada). ETIOLOGIA NEURODEGENERATIVA A doença de Alzheimer é o subtipo mais comum de demência, responsável por dois terços dos casos. O comprometimento da memória é o sintoma inicial mais comum, associado ou não a disfunção executiva e visuoespacial. Os depósitos de peptídio beta-amiloide e proteína tau resultam em perda neuronal seletiva nos hipocampos e giros para-hipocampais. Como consequência, há redução volumétrica do lobo temporal mesial desproporcional à atrofia do restante do parênquima cerebral, sendo este o achado mais característico da doença de Alzheimer (Figura 5). O escore MTA, uma escala visual capaz de quantificar o grau de atrofia hipocampal, possui alta sensibilidade para o diagnóstico da demência de Alzheimer, porém, não é específico(17). ![]() Figura 5. Paciente do sexo feminino, 77 anos, apresentando esquecimento para fatos recentes e redução da atenção. Coronal T1 demonstrando alargamento dos cornos temporais e redução volumétrica dos hipocampos. A demência frontotemporal é uma das causas mais comuns de demência pré-senil. Caracteriza-se por distúrbio de comportamento, personalidade e linguagem, com degeneração seletiva dos lobos frontal e/ou temporal. Duas variantes principais foram descritas: a comportamental e a afasia progressiva primária. A atrofia preferencial e geralmente assimétrica do lobo temporal esquerdo (bem como da porção posterior do lobo frontal e ínsula à esquerda) é observada na variante semântica da afasia progressiva primária(1) (Figura 6). ![]() Figura 6. Paciente do sexo masculino, 37 anos, com involução neurológica progressiva. Axial T2 (A) e coronal T1 (B) demonstrando redução volumétrica do encéfalo acima do esperado para a faixa etária, com predomínio frontotemporal bilateral e preservação das regiões corticais posteriores (imagem A). SÍNDROME EPILÉPTICA A esclerose temporal mesial é a causa mais comum das epilepsias do lobo temporal. A maior parte dos pacientes apresenta crises parciais complexas de difícil controle. Já foram descritas associações com fatores genéticos e antecedentes de convulsão febril, infecções do sistema nervoso central e encefalite límbica. Há perda neuronal e gliose envolvendo predominantemente as regiões hipocampais. Os achados de RM incluem perda volumétrica do hipocampo, com dilatação do corno temporal e aumento de sinal nas sequências T2/FLAIR. O acometimento bilateral ocorre em 10% dos casos (Figura 7). ![]() Figura 7. Paciente do sexo masculino, 62 anos, com crises convulsivas de difícil controle. Coronal T2 demonstrando redução volumétrica de ambos os hipocampos, com hipersinal e perda das rugosidades do contorno superior (alteração citoarquitetural). No polo temporal direito existe borramento da transição entre as substâncias branca e cinzenta (seta). Lesões associadas são descritas em até 20% dos pacientes, entre elas atrofia da amígdala, do fórnix, do corpo mamilar e do córtex entorrinal, além de perda da diferenciação corticossubcortical do polo temporal(1,13,18). ETIOLOGIA CEREBROVASCULAR O suprimento arterial dos lobos temporais é dependente tanto da circulação anterior quanto da posterior. Oclusões do topo da artéria basilar ou das artérias cerebrais posteriores podem evoluir com isquemia dos lobos temporais mediais, lobos occipitais, mesencéfalo e tálamo. Na TC, nos quadros agudos pode-se observar o trombo intravascular (sinal da artéria hiperdensa), hipoatenuação com perda da diferenciação corticossubcortical no território vascular correspondente e edema citotóxico com efeito expansivo local (Figura 8)(8,19). ![]() Figura 8. Paciente do sexo masculino, 67 anos, apresentou cefaleia súbita, turvação visual e rebaixamento do nível de consciência. TC no plano axial mostrando hipoatenuação corticossubcortical envolvendo lobos temporais mediais e occipitais, além do mesencéfalo e cerebelo. Nota-se sinal da artéria basilar hiperdensa compatível com trombo agudo (seta). A RM permite avaliar com maior precisão a temporalidade do insulto isquêmico. Há evidência de restrição à difusão em estádio bem precoce. O acometimento exclusivo do hipocampo é raro, devendo-se considerar diagnósticos diferenciais, como status pós-convulsivo. ETIOLOGIA METABÓLICA Kernicterus é uma condição rara em que há acometimento neurológico secundário a hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica acima de 20 mg/dL), com acúmulo de bilirrubina indireta nos globos pálidos, núcleos subtalâmicos, hipocampo, putâmen, tálamo e nervos cranianos (notadamente III, IV e V). Os achados de RM incluem hipersinal em sequências ponderadas em T1 nos globos pálidos e núcleos subtalâmicos, com progressão para hipersinal T2/FLAIR nessas estruturas e podendo evoluir com atrofia hipocampal (Figura 9)(20–22). ![]() Figura 9. Paciente do sexo feminino, 4 anos, com antecedente de hiperbilirrubinemia neonatal. Coronal T2 com hiperintensidade de sinal em globos pálidos, regiões subtalâmicas/subtálamo/mesencéfalo e em hipocampos (estes de dimensões reduzidas). LEUCOENCEFALOPATIA A leucoencefalopatia megalencefálica com cistos subcorticais é doença de herança autossômica recessiva caracterizada por extensa vacuolização nas camadas externas da bainha de mielina. O quadro clínico geralmente se inicia na infância com macrocefalia associada a deterioração motora lenta e progressiva. O diagnóstico pode ser estabelecido em pacientes com quadro clínico e achados de imagens típicos (Figura 10). Na RM nota-se hipersinal difuso e confluente da substância branca afetada, poupando os núcleos da base e a substância branca cerebelar. Os cistos subcorticais são demonstrados inicialmente nos lobos temporais e depois nos lobos frontais e parietais(13,23). ![]() Figura 10. Paciente do sexo masculino, 9 anos, com antecedente de macrocrania desde os 5 meses de idade e atraso do desenvolvimento neuropsicomotor. Axial T2 demonstrando imagens císticas no polo temporal esquerdo (seta). Há, ainda, hipersinal em regiões subcorticais e profundas de lobos temporais e regiões subcorticais occipitais. ETIOLOGIA NEOPLÁSICA As neoplasias podem envolver os lobos temporais simultaneamente por disseminação via comissura anterior (mais comum), corpo caloso e comissura hipocampal. Esse padrão é mais frequente nos tumores gliais (Figura 11), contudo, pode ocorrer em outros contextos, como no caso do linfoma secundário (Figura 12). O astrocitoma difuso de baixo grau (grau 2) tem crescimento lento, a maioria é de localização supratentorial, com acometimento preferencial dos lobos frontal e temporal. Nos exames tomográficos apresenta-se como lesão hipodensa sem realce pelo meio de contraste. Nos estudos de RM são lesões hipointensas em T1 e hiperintensas em T2, com moderado efeito expansivo e sem realce. Não apresentam restrição à difusão e seu volume sanguíneo cerebral relativo é relativamente baixo na sequência de perfusão (não costuma ser maior do que 1,75 vez em relação ao parênquima contralateral)(1,23). ![]() Figura 11. Paciente do sexo feminino, 31 anos, com história de cefaleia e crises convulsivas. A: Axial FLAIR demonstrando hipersinal em ambos os lobos temporais, frontais (com maior conspicuidade à direita) e envolvimento do parênquima mesencefálico. Nas sequências pós-contraste não foi identificado realce e não havia aumento perfusional (imagens não mostradas). B: Espectroscopia multivoxel com tempo de eco de 144 ms revelou relação Cho/Cr de no máximo 1,23 e também tendência à redução de NAA. Paciente submetida a lobectomia temporal e amigdalo-hipocampectomia direita, com anatomopatológico de astrocitoma difuso de baixo grau (grau II) padrão histológico fibrilar. ![]() Figura 12. Paciente do sexo masculino, 47 anos, com diagnóstico de linfoma não Hodgkin de alto grau imunofenótipo B. Queixa súbita de diplopia, ataxia e desequilíbrio. Avaliação inicial do líquor sem alterações. A: Axial T1 pós-contraste mostrando lesões com realce difuso e intenso no aspecto anterior dos lobos temporais, hipocampos, tegmento mesencefálico e cerebelo. B: Espectroscopia (PRESS com tempo de eco curto, de 31 ms) mostrando importante pico de lipídios/lactato em lesão de aspecto sólido e homogeneamente captante (que pode ser decorrente de necrose microscópica, favorecendo linfoma, tendo em vista que gliomas e metástases costumam apresentar este pico em zonas hipocaptantes). Há ainda aumento dos níveis de colina, inferindo alto turnover celular. Há evidências de que o linfoma apresenta baixo volume sanguíneo cerebral relativo em comparação com neoplasias gliais(24). Normalmente, as lesões de linfoma apresentam alta celularidade (com iso ou hipossinal em T2), restrição à difusão e realce intenso pelo meio de contraste(12,25). CONCLUSÃO Diversas afecções podem acometer os lobos temporais bilateralmente. O conhecimento dessas doenças e dos principais aspectos de imagem, com ênfase em RM, auxilia no diagnóstico precoce, com possibilidade de melhor prognóstico. REFERÊNCIAS 1. Eran A, Hodes A, Izbudak I. 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Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP, Brasil a. https://orcid.org/0000-0003-1191-4396 b. https://orcid.org/0000-0002-7391-1193 c. https://orcid.org/0000-0003-2256-4379 Correspondência: Dr. Fabiano Reis Universidade Estadual de Campinas – Radiologia e Diagnóstico por Imagem Rua Vital Brasil, 241, Cidade Universitária Campinas, SP, Brasil, 13083-872 E-mail: fabianoreis2@gmail.com Recebido para publicação em 26/11/2019 Aceito, após revisão, em 18/3/2020 |