Radiologia Brasileira - Publicação Científica Oficial do Colégio Brasileiro de Radiologia

O vírus Zika (VZIK) é um arbovírus composto de RNA da família Flaviviridae (gênero Flavivirus), que é a mesma família que inclui o vírus da dengue e chikungunya. A transmissão é feita pelo mosquito Aedes e mostra potencial associação com complicações neurológicas e autoimunes, como microcefalia congênita, distúrbio da paralisia do adulto e síndrome de Guillain-Barré. A infecção tem curso autolimitado e apenas 20% dos pacientes infectados manifestam sintomas, com duração de 5 a 7 dias, que geralmente são de natureza leve e incluem febre, dores articulares, mialgia, erupção cutânea maculopapular, cefaleia retro-orbitária e conjuntivite^(1–3).

Desde sua descoberta em macacos, no ano de 1947 em Uganda (África) e cinco anos mais tarde com a primeira infecção humana descrita na Nigéria, até sua chegada na América do Sul, não se tinha notícia de que o VZIK seria capaz de um comprometimento de forma tão acentuada. No entanto, quase 50 anos se passaram antes que o número de casos de infecção aumentasse, com o primeiro surto relatado em 2007 na Ilha Yap (Micronésia). Uma propagação epidêmica da doença foi observada também na Polinésia Francesa em 2013, e na Nova Caledônia em 2014. A infecção ocorre em áreas tropicais e subtropicais, com duas linhagens, a asiática e a africana, originadas de um ancestral comum^(1,4).

Assim como nas outras arboviroses, o VZIK participa de um ciclo de transmissão complexo entre primatas e mosquitos, tendo o homem como hospedeiro ocasional e não intencional. Ele é transmitido vetorialmente por mosquitos da espécie Aedes aegypti, que também transmitem febre amarela, dengue e chikungunya. O ritmo de urbanização nas últimas décadas acarretou num acúmulo de milhões de habitantes em diversas cidades. A vulnerabilidade social presente nesses locais pode ter contribuído para o aumento do número de casos. O mosquito adaptou-se facilmente ao ambiente urbano, em decorrência da aglomeração de habitantes e uma maior quantidade de criadouros artificiais, tais como água parada e lixo acumulado.

Em 2011 foi relatada uma provável outra forma de transmissão, a sexual. Desse modo, as vias de transmissão descritas são transplacentária, transfusão sanguínea e sexual⁽⁵⁾.

O diagnóstico laboratorial da infecção é baseado na demonstração do vírus no sangue (fase aguda) e na urina (após a primeira semana de sintomas), usando a análise da reação em cadeia da polimerase por transcriptase reversa. Pode-se também identificar o RNA viral no líquido amniótico e no líquido cefalorraquiano. Testes sorológicos para detecção de IgM contra VZIK também podem ser usados no 4º-5º dia do início dos sintomas, podendo permanecer presentes por até 2 a 3 meses, semelhante a outros Flavivirus. Contudo, não são específicos para o VZIK. As reações cruzadas com outros Flavivirus são muito frequentes e impossibilitam o diagnóstico em pessoas que já tiveram infecções anteriores, como dengue e chikungunya, ou que foram vacinadas contra a febre amarela^(3,5).

Em 2016, foi reconhecido internacionalmente que a infecção por VZIK durante a gravidez poderia causar malformações fetais, incluindo a microcefalia. Porém, a magnitude do risco dessas malformações ainda não estava claramente definida⁽⁶⁾. O Brasil foi o país da América Latina mais afetado, com o primeiro relato descrito na Bahia em 2015. Houve um aumento acentuado do número de casos de microcefalia durante o período de março de 2015 até fevereiro de 2016^(7–9).

As células progenitoras neurais são o alvo primário do VZIK, explicando a quantidade de alterações do sistema nervoso central (SNC) fetal encontradas nos exames de neuroimagem⁽¹⁰⁾. Atualmente, sabe-se que os danos sobre o SNC são múltiplos, e a microcefalia é considerada a ponta do iceberg, visto que na realidade ela representa o epílogo de um processo devastador dessa infecção sobre o SNC do feto⁽⁸⁾. Apesar de os achados de neuroimagem na síndrome congênita pelo VZIK não serem patognomônicos, muitos são bastante sugestivos, devendo o radiologista estar preparado para saber reconhecêlos, interpretar e sugerir o diagnóstico^(3,11).

As alterações fetais consequentes a infecção intrauterina pelo VZIK são mais graves quando ocorrem nos primeiro e segundo trimestres da gestação, variando desde a morte fetal até várias anomalias congênitas, tais como pele redundante na nuca com proeminência do osso occipital, baixo peso, anasarca, artrogripose, perda auditiva, polidrâmnio e malformações oculares e do SNC^(3,12). As anomalias fetais mais encontradas e visualizadas pela ultrassonografia (US) e ressonância magnética (RM) são microcefalia, ventriculomegalia e calcificações multifocais, e em alguns casos alterações da fossa posterior, tais como hipoplasia cerebelar e pontina^(3,11). No pós-natal, as principais lesões são visualizadas pela US, tomografia computadorizada (TC) e RM. A RM e a TC perinatais possibilitam o diagnóstico de paquigiria, disgenesia do corpo caloso, atrofia cortical e uma pequena fontanela anterior com fechamento prematuro das suturas cranianas^(12–16).

O tratamento é sintomático. O foco principal está na prevenção centrada na eliminação do vetor e em evitar viagens para áreas endêmicas⁽³⁾.


REFERÊNCIAS

1. Duarte G, Moron AF, Timerman A, et al. Zika virus infection in pregnant women and microcephaly. Rev Bras Ginecol Obstet. 2017;39:235–48.

2. Rafful P, Souza AS, Tovar-Moll F. The emerging radiological features of Zika virus infection. Radiol Bras. 2017;50(6):vii–viii.

3. Ribeiro BG, Werner H, Lopes FPPL, et al. Central nervous system effects of intrauterine Zika virus infection: a pictorial review. Radiographics. 2017;37: 1840–50.

4. Hoen B, Schaub B, Funk AL, et al. Pregnancy outcomes after ZIKV infection in French territories in the Americas. N Engl J Med. 2018;378:985–94.

5. Ribeiro BNF, Muniz BC, Gasparetto EL, et al. Congenital Zika syndrome and neuroimaging findings: what do we know so far? Radiol Bras. 2017;50:314–22.

6. Pereira AM, Araujo Júnior E, Werner H, et al. Zika virus and pregnancy: association between acute infection and microcephaly in newborns in the Rio de Janeiro State, Brazil. Geburtshilfe und Frauenheilkunde. Forthcoming 2019.

7. Atif M, Azeem M, Sarwar MR, et al. Zika virus disease: a current review of the literature. Infection. 2016;44:695–705.

8. Oliveira Melo AS, Malinger G, Ximenes R, et al. Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg? Ultrasound Obstet Gynecol. 2016;47:6–7.

9. Pereira AM, Monteiro DLM, Werner H, et al. Zika virus and pregnancy in Brazil: what happened? J Turk Ger Gynecol Assoc. 2018;19:39–47.

10. Cugola FR, Fernandes IR, Russo FB, et al. The Brazilian Zika virus strain causes birth defects in experimental models. Nature. 2016;534:267–71.

11. Werner H, Sodré D, Hygino C, et al. First-trimester intrauterine Zika virus infection and brain pathology: prenatal and postnatal neuroimaging findings. Prenat Diagn. 2016;36:785–9.

12. Petribu NCL, Fernandes ACV, Abath MB, et al. Common findings on head computed tomography in neonates with confirmed congenital Zika syndrome. Radiol Bras. 2018;51:366–71.

13. Zare Mehrjardi M, Carteaux G, Poretti A, et al. Neuroimaging findings of postnatally acquired Zika virus infection: a pictorial essay. Jpn J Radiol 2017;35:341–9.

14. Peixoto Filho AAA, Freitas SB, Ciosaki MM, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging findings in infants with microcephaly potentially related to congenital Zika virus infection. Radiol Bras. 2018;51:119–22.

15. Niemeyer B. Congenital Zika syndrome and neuroimaging findings. Radiol Bras. 2018;51(2):vii–viii.

16. Silva AF. Differential diagnosis of pathological intracranial calcifications in patients with microcephaly related to congenital Zika virus infection. Radiol Bras. 2018;51:270–1.










Especialista em Medicina Fetal – Clínica Alta Excelência Diagnóstica/DASA, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. E-mail: heron.werner@gmail.com; heronwerner@hotmail.com

https://orcid.org/0000-0002-8620-7293