CARTAS AO EDITOR
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Autho(rs): Fernanda Miraldi Clemente Pessôa1; Leonardo Kayat Bittencourt2; Alessandro Severo Alves de Melo1 |
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Sr. Editor,
Paciente do sexo feminino, 33 anos de idade, com linfoma não-Hodgkin tipo B difuso de grandes células e término do primeiro ciclo quimioterápico há dois dias. O esquema durou cinco dias e incluiu rituximabe, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona no primeiro dia e apenas prednisona nos demais. Relatava dor pleurítica esquerda, flatos e evacuação presentes, encontrando-se afebril, com abdome peristáltico, flácido e sem descompressão dolorosa. Neutropênica, foi internada, evoluindo com parada de eliminação fecal, hálito fecaloide e descompressão abdominal dolorosa. Tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdome mostrou derrame pleural esquerdo, obstrução intestinal no cólon descendente adjacente à flexura esplênica, sendo este segmento de calibre normal, sem lesão oclusiva, havendo dilatação do cólon transverso, ascendente e ceco, este com 14 cm de diâmetro (Figuras 1 e 2), e gás na ampola retal, sugerindo abdome agudo pseudo-obstrutivo. Colonoscopia descompressiva e enema foram desconsiderados pelo risco de perfuração cecal, confirmando-se cirurgicamente a pseudo-obstrução. A paciente foi tratada com repouso gastrintestinal e vigilância eletrolítica. Figura 1. Cortes axiais de TC de abdome, realizados 60 segundos após injeção de contraste iodado aniônico. Obstrução intestinal ao nível do cólon descendente proximal, adjacente à flexura esplênica. Distensão do cólon transverso, ascendente e ceco, com presença de material fecal. A zona de transição pode ser vista ao nível da flexura esplênica (seta), sem material obstrutivo evidente. Figura 2. Zona de transição mais bem demonstrada na reconstrução coronal, em que se observa transição abrupta para segmento de calibre normal, sem lesão oclusiva evidente (seta). Marcada dilatação do ceco, com 14 cm de diâmetro (cabeça de seta). Derrame pleural à esquerda também foi verificado. A síndrome de Ogilvie foi descrita em 1948 por William Heneage Ogilvie e corresponde a uma desordem da motilidade gastrintestinal, com dilatação do ceco e do colo direito na ausência de obstrução mecânica, tendo origem no descompasso da atividade autonômica, com supressão parassimpática e incremento simpático(1). A forma aguda tem como gênese um descompasso da atividade autonômica, com a supressão parassimpática e aumento da atividade simpática. Frequentemente se observa que o cólon distal se encontra em atonia e o cólon proximal permanece funcionante(2). Alguns quimioterápicos estão envolvidos, como o esquema rituximabe, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona, e outros fatores como trauma, injúria miocárdica aguda, distúrbios eletrolíticos, hipotireoidismo, insuficiência renal e neuropatia. Lee et al.(3) observaram que pacientes oncológicos apresentaram a síndrome após 2 a 10 dias desde a última infusão de vincristina, havendo resolução após a interrupção. Sandler et al.(4) verificaram que pacientes em uso de vincristina apresentaram dor abdominal e constipação em 4 a 72 horas subsequentes. O status neutropênico e a antibioticoterapia representam fatores adicionais ao desenvolvimento da síndrome(3). Os sintomas incluem distensão e dor abdominal, vômitos fecaloides e constipação(1,5). Sinais de peritonite podem indicar perfuração cecal com pneumoperitônio(6), sobretudo em distensões maiores que 12 cm e superiores a 6 dias. A TC tem-se mostrado o método de escolha para a avaliação das doenças do cólon(7–11), e na síndrome de Ogilvie é um método útil para identificar a obstrução e a causa subjacente(12), sendo os principais achados a dilatação do ceco até o cólon transverso, com zona de transição na flexura esplênica, região esta correspondente à área de desproporção de calibre entre as alças. A terapia conta com agentes parassimpaticomiméticos que aumentam a motilidade cólica(13), descompressão endoscópica ou hemicolectomia direita, esta na presença de isquemia ou perfuração cecal. Portanto, a pseudo-obstrução cólica apresenta relação com quimioterápicos e caracteriza-se pela dilatação das alças do cólon e da zona de transição, devendo-se estar atento para sinais de perfuração e o risco de morte por ruptura cecal. REFERÊNCIAS 1. Azevedo RP, Freitas FGR, Ferreira EM, et al. Constipação intestinal em terapia intensiva. Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21:324–31. 2. Gmora S, Poenaru D, Tsai E. Neostigmine for the treatment of pediatric acute colonic pseudo-obstruction. J Pediatr Surg. 2002;37:E28. 3. Lee GE, Lim GY, Lee JW, et al. Acute colonic pseudo-obstruction complicating chemotherapy in paediatric oncohaematological patients: clinical and imaging features. Br J Radiol. 2012;85:377–81. 4. Sandler SG, Tobin W, Henderson ES. Vincristine-induced neuropathy. A clinical study of fifty leukemic patients. Neurology. 1969;19:367–74. 5. Choi JS, Lim JS, Kim H, et al. Colonic pseudo-obstruction: CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2008;190:1521–6. 6. Saunders MD. Acute colonic pseudo-obstruction. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:671–87. 7. Vermelho MB, Correia AS, Michailowsky TC, et al. Abdominal alterations in disseminated paracoccidioidomycosis: computed tomography findings. Radiol Bras. 2015;48:81–5. 8. Melo EL, Paula FT, Siqueira RA, et al. Biliary colon: an unusual case of intestinal obstruction. Radiol Bras. 2015;48:127–8. 9. Gava P, Melo AS, Marchiori E, et al. Intestinal and appendiceal paracoccidioidomycosis. Radiol Bras. 2015;48:126–7. 10. Rocha EL, Pedrassa BC, Bormann RL, et al. Abdominal tuberculosis: a radiological review with emphasis on computed tomography and magnetic resonance imaging findings. Radiol Bras. 2015;48:181–91. 11. Sala MA, Ligabô AN, Arruda MC, et al. Intestinal malrotation associated with duodenal obstruction secondary to Ladd’s bands. Radiol Bras. 2016;49:271–2. 12. Fukuya T, Hawes DR, Lu CC, et al. CT diagnosis of small-bowel obstruction: efficacy in 60 patients. AJR Am J Roentgenol. 1992;158:765–9. 13. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med. 1999;341:137–41. 1. Hospital Universitário Antonio Pedro – Universidade Federal Fluminense (HUAP-UFF), Niterói, RJ, Brasil 2. Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ, Brasil Endereço para correspondência: Dra. Fernanda Miraldi Clemente Pessôa Rua Ouro Branco, 66, ap. 301, Vila Valqueire Rio de Janeiro, RJ, Brasil, 21321-560 E-mail: fernandamiraldi@hotmail.com |