Radiologia Brasileira - Publicação Científica Oficial do Colégio Brasileiro de Radiologia

^IIIProfessor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), Médico do Serviço de Radiologia do Hospital de Câncer do INCA
^IVMestre em Radiologia pela UFRJ

Endereço para correspondência

 

 

Introdução

Proptose ocular é definida como a protrusão anormal do globo ocular⁽¹⁾. Este termo é usado freqüentemente como sinônimo de exoftalmia, apesar de alguns autores preferirem descrever exoftalmia como a proptose ocular associada à orbitopatia distireoidiana⁽²⁾.

A proptose ocular é uma das manifestações clínicas mais comuns da doença orbitária e geralmente resulta de uma anormalidade que ocupa o espaço da órbita, de um processo inflamatório ou, ainda, de qualquer condição que estreite a cavidade orbitária⁽²⁾.

Grande número de doenças sistêmicas pode causar proptose ocular, sendo causa mais freqüente de proptose em adultos, unilateral ou bilateral, a oftalmopatia de Graves⁽²⁾. Lesões primárias da órbita, como tumores benignos e malignos e condições vasculares, podem estar associadas à proptose⁽¹⁾. Menos freqüentemente, doenças extra-orbitárias comprometem a órbita por contigüidade, causando proptose ocular⁽³⁾.

Lesões que se estendem à órbita se originam sobretudo nas cavidades sinusais, como as mucoceles. Mais raramente, tumores malignos como os carcinomas epidermóides do seio maxilar e os adenocarcinomas do seio etmoidal também podem comprometer a órbita secundariamente. Proptose ocular pode ser um sinal tardio da extensão orbitária do tumor⁽³⁾.

Os relatos de proptose ocular por tumores malignos extra-orbitários são escassos na literatura.

Neste trabalho, 11 pacientes com tumores malignos extra-orbitários e manifestação clínica de proptose ocular foram estudados por meio de tomografia computadorizada (TC). Os sítios de origem dos tumores, as vias de extensão das neoplasias para as órbitas, o comprometimento orbitário secundário e o grau de proptose ocular à TC foram analisados.

 

Material e métodos

Foram revistos os exames tomográficos e os prontuários médicos de 11 pacientes com proptose ocular causada por tumores malignos de origem extra-orbitária, sem qualquer tratamento prévio desses tumores. Todas as TCs foram realizadas no Serviço de Radiologia do Hospital de Câncer, no período de janeiro de 1997 a novembro de 1998. As TCs foram obtidas em um dos tomógrafos computadorizados disponíveis no serviço (Elscint Elect 2.400 e Elscint Twin), usando o seguinte protocolo: espessura de corte = 2,5 - 5,0 mm; incremento entre os cortes = 2,0 - 5,0 mm; tempo médio de corte = 2,0 s; mA = 150 - 165; kV = 120; matriz de 340 × 340. Tomografias axiais foram realizadas em todos os pacientes, em posição supina, paralelamente à linha de Reid (10 graus podálicos em relação à linha órbito-meatal) ou ao palato duro, de acordo com a área a ser estudada. Tomografias coronais foram obtidas na posição supina com hiperextensão da cabeça ou posição prona, no plano perpendicular ao axial de referência. A rotina de exame constou da fase pré-contraste no plano axial e fases pós-contraste venoso nos planos axial e coronal, usando-se 1 - 2 ml/kg de peso corporal.

A série constou de oito mulheres e três homens, tendo sido nove pacientes brancos e dois pardos. A faixa etária variou de 2 anos a 89 anos (média de 41,4 anos), com predomínio entre 40 e 60 anos de idade (cinco pacientes). Quatro pacientes referiram tabagismo, um tinha história de etilismo e um era portador da síndrome da imunodeficiência adquirida.

Os tumores foram analisados segundo seu sítio de origem, vias de extensão para a órbita, compartimentos orbitários comprometidos e graus de proptose ocular, utilizando-se a TC.

O sítio de origem das neoplasias foi estabelecido, levando-se em consideração o epicentro da lesão (estrutura anatômica onde a massa alcançava seus maiores eixos à TC), o diagnóstico histopatológico, os padrões conhecidos de disseminação da doença e os sinais e sintomas do paciente.

As vias de extensão dos tumores para as órbitas à TC foram classificadas em: a) via parietal, na presença de lesão da parede óssea orbitária em contigüidade com a massa; b) via ductal, caracterizada por neoplasia no ducto nasolacrimal, protruindo para o canto interno da órbita; c) órbita anterior, no caso de extensão posterior do tumor, a partir das partes moles superficiais anteriores ao olho ou perioculares; d) via fissuro-foraminal, quando o tumor se estendeu à órbita pela(s) fissura(s) orbitária(s) e/ou forame óptico; e) mista, quando mais de uma via de extensão para a órbita foi definida. Nos casos de extensão tumoral pela via parietal, a(s) parede(s) orbitária(s) comprometida(s), o número de paredes e o tipo de lesão óssea (erosão, esclerose, remodelação e mista) foram documentados.

Cada órbita foi arbitrariamente dividida em seis compartimentos, com o objetivo de localizar topograficamente o tumor. Linhas imaginárias foram traçadas a partir de pontos eqüidistantes da base ao ápice orbitário e do teto ao soalho, determinando os compartimentos anterior, posterior, superior, inferior, medial e lateral. O componente tumoral na órbita foi então classificado, de acordo com sua localização, nesses compartimentos. Lesões situadas entre dois compartimentos foram consideradas pertencentes a ambos. Ainda, o processo tumoral foi classificado em extraconal ou intraconal quanto à sua situação em relação ao cone muscular orbitário.

Proptose ocular foi quantificada à TC no plano axial, em relação à linha imaginária bicantal externa, em: grau 1, quando mais de dois terços do diâmetro ântero-posterior do globo ocular se projetou à frente desta linha; grau 2, quando o pólo posterior do globo margeou esta linha; e grau 3, quando todo o globo ocular se projetou à frente desta linha⁽³⁾.

 

Resultados

Foram estudados, por meio de TC, 11 pacientes com proptose ocular causada por tumores malignos extra-orbitários, sem qualquer tratamento prévio do tumor. Das 11 neoplasias, três foram rabdomiossarcomas (27,3%) e três foram linfomas não-Hodgkin (27,3%). Outros sarcomas estiveram presentes em dois casos (18,2%), seguidos por linfoma de Burkitt (9,1%), carcinoma epidermóide (9,1%) e carcinoma pouco diferenciado (9,1%). Logo, houve predomínio dos sarcomas em geral, em 45,4% dos casos (cinco pacientes) e dos linfomas em 36,4% dos casos (quatro pacientes). Os subtipos histológicos de dois sarcomas e do carcinoma pouco diferenciado não puderam ser determinados.

Nove tumores (81,8%) tiveram origem nas cavidades sinonasais e dois (18,2%), nas partes moles da face. Dos 11 tumores, cinco (45,4%) tiveram provável origem no seio etmoidal, dois (18,2%) no seio maxilar, dois (18,2%) na fossa nasal, um (9,1%) na pele e subcutâneo da face extrapalpebral e um (9,1%) nas pálpebras.

Proptose ocular foi observada em todos os pacientes e representou a única alteração oftálmica em quatro casos (36,4%). O tempo de duração da proptose ocular variou de um a quatro meses, com predomínio ao redor de um mês. Três pacientes não souberam referir o tempo de aparecimento da proptose. Um paciente com rabdomiossarcoma do seio etmoidal apresentou proptose ocular bilateral, com um mês de duração, como único sinal da doença.

Outros sinais e sintomas observados foram epistaxe (72,7%), abaulamento da face (45,4%), dor na face (36,4%), obstrução nasal (36,4%), perda de peso (36,4%), cefaléia (27,3%), edema na pálpebra (27,3%) e dor no olho (18,2%). Alterações menos freqüentes foram abaulamento do nariz, disfonia, disfagia, odinofagia, secreção nasal, caroço no pescoço, abaulamento da região têmporo-parietal, redução da acuidade visual, redução da motilidade ocular, diplopia, turvação visual, lacrimejamento, prurido no olho, secreção no olho e deslocamento lateral do globo ocular, presentes em um (9,1%) caso cada. A duração desses sinais e sintomas variou de um mês a dois anos.

Dezessete órbitas foram comprometidas pelos 11 tumores, já que seis pacientes tiveram comprometimento orbitário tumoral bilateral (Figura 1). A órbita direita foi acometida em nove casos e a órbita esquerda, em oito casos. As vias de extensão das neoplasias para as órbitas foram a via parietal em 16 órbitas (94,1%) e a via órbita anterior em três órbitas (17,6%). Uma única via de extensão foi notada em 15 órbitas (88,2%). Destas 15 órbitas, 14 foram comprometidas pela via parietal (93,3%) e somente uma foi acometida pela via órbita anterior (6,7%). Duas vias de extensão (parietal e órbita anterior) foram observadas em duas órbitas (11,8%).

Das 16 órbitas acometidas pela via parietal, erosão foi evidenciada em 14 órbitas (87,5%), remodelação em duas órbitas (12,5%) e periostite em uma órbita (6,2%) (Figura 2). Somente uma órbita apresentou tipo misto de lesão parietal, com componente de erosão e de remodelação ósseas. Oito órbitas (50%) tiveram lesão de uma única parede, tendo sido sete órbitas comprometidas pela parede medial e uma órbita, pela parede lateral. As outras oito órbitas apresentaram lesão de duas paredes, todas elas acometidas através da parede medial e do soalho orbitários.

Do total das 17 órbitas comprometidas, 10 (58,8%) tiveram todos os compartimentos acometidos. Os compartimentos orbitários inferior, medial e posterior foram lesados em 100% das órbitas. Os compartimentos anterior e superior foram acometidos em 16 órbitas cada (94,1% cada). O compartimento menos comumente atingido foi o lateral (64,7%).

Situação extraconal do tumor na órbita representou a maioria dos casos (16 órbitas; 94,1%). Apenas uma órbita (5,9%) teve comprometimento extraconal e intraconal à TC (linfoma de Burkitt das pálpebras) (Figura 3).

 

 

À TC, proptose ocular foi vista em 15 das 17 órbitas (88,2%), tendo sido bilateral em quatro casos (oito órbitas) (Figura 4). Rabdomiossarcomas do seio etmoidal e linfomas não-Hodgkin de diferentes sítios de origem representaram a maioria dos globos oculares proptóticos. Dos 15 globos oculares proptóticos, houve predomínio de proptose grau 2 em 47% dos casos, mais comumente causada por rabdomiossarcomas do seio etmoidal (Figura 5). Proptose grau 3 foi causada por quatro tumores de origens distintas (Tabela 1).

 

 

Deslocamento do globo ocular foi observado em 11 órbitas (64,7%), tendo sido o deslocamento lateral o mais comum (81,8%). Deslocamento ocular inferior foi notado em uma órbita (9,1%) e deslocamento súpero-lateral em outra (9,1%).

Um total de 44 regiões crânio-faciais foi acometido pelos 11 tumores, com uma média de quatro áreas lesadas por tumor, excluindo-se o sítio de origem da neoplasia e a órbita. As regiões mais freqüentemente comprometidas foram a fossa nasal, a nasofaringe e o crânio, lesadas em seis casos (54,5%) cada, seguidas pelo seio maxilar (45,4%), seio esfenoidal (45,4%), partes moles da face (45,4%), seio etmoidal (36,4%) e fossa infratemporal (27,3%). Áreas menos comumente lesadas foram a cavidade oral (9,1%), a orofaringe (9,1%), a região parotídea (9,1%) e o seio frontal (9,1%). Dois tumores com origem no seio etmoidal (carcinoma epidermóide e rabdomiossarcoma) comprometeram o maior número de regiões crânio-faciais (sete regiões cada).

 

Discussão

A proptose ocular é o maior sinal clínico das doenças orbitárias. A mensuração da proptose pode ser realizada clinicamente por meio da exoftalmometria de Hertel, e radiologicamente, à TC ou à ressonância magnética (RM), no plano axial, pela projeção anterior do globo ocular em relação à linha bicantal externa⁽³⁾.

Inúmeras doenças podem causar proptose ocular. Mais raramente, doenças extra-orbitárias comprometem a órbita por contigüidade e a proptose ocular pode ser um sinal tardio da extensão orbitária secundária do tumor⁽³⁾.

O comprometimento orbitário por massas de origem extra-orbitária é relativamente comum^{(4 - 7)}, sendo mais característico dos tumores malignos. Dentre estes, podem ser citados os carcinomas sinonasais, carcinomas de pele e pálpebras, linfomas e carcinomas nasofaríngeos^(4,8).

A TC e a RM têm exercido papel fundamental no diagnóstico, estadiamento e avaliação pré e pós-cirúrgica de massas paraorbitárias, definindo a extensão anatômica da lesão e a integridade das estruturas adjacentes^{(9 - 13)}.

O acometimento orbitário secundário a partir de neoplasias originadas nos seios paranasais é freqüente^(5,9,10,14), estimado em 47% a 75% dos casos^(10,15,16). A proximidade entre os seios paranasais e sua livre comunicação com a fossa nasal contribuem para a facilidade de disseminação desses tumores de uma cavidade à outra e aumentam as dificuldades técnicas de uma ressecção cirúrgica radical^(17,18). No trabalho de Weber e Stanton⁽¹⁰⁾, lesão orbitária foi mais comum quando mais de um compartimento sinusal foi lesado.

O carcinoma epidermóide representa a maioria das neoplasias orbitárias epiteliais secundárias⁽¹⁹⁾ e corresponde ao tumor mais comum das cavidades sinonasais^{(5,10, 11,15,18)}, com uma freqüência estimada em cerca de 50% a 80% dos casos^{(10,15,17,20,21)}. O antro maxilar é o local de desenvolvimento desses carcinomas em aproximadamente 80% dos casos^{(10,15,21,22)}.

A elevada freqüência de invasão orbitária por tumores malignos sinonasais decorre, em parte, do diagnóstico tardio da doença^(4,9,10,23). Na grande maioria dos casos, a neoplasia se apresenta em estágio avançado no momento do diagnóstico^(7,16), não se limitando a uma única cavidade sinusal^(5,10,17,21). O atraso no diagnóstico tem sido atribuído aos sintomas da doença, que comumente simulam aqueles relacionados à doença inflamatória ou sinusite crônica^(15,20,23). A duração dos sintomas pode variar de alguns meses a anos^(15,16,19).

Lesões malignas que comprometem o antro maxilar e o seio etmoidal no início da doença se estendem rapidamente através da parede medial da órbita e segmento medial do soalho orbitário. O grupo de tumores com origem na porção superior da cavidade nasal se estende precocemente ao seio etmoidal, órbita e antro maxilar súpero-medial⁽²¹⁾. O ápice orbitário pode ser invadido por lesões malignas do seio esfenoidal⁽²⁴⁾, e tumores do seio frontal podem se estender inferiormente à órbita através da sua parede súpero-medial⁽²¹⁾.

Proptose ocular por tumores malignos das cavidades sinonasais está presente em 4,5% a 38% dos casos, segundo vários estudos^{(10,15,16,23,25)}, tendo sido a alteração oftálmica mais freqüente nesses trabalhos.

Na série de Johnson et al.⁽¹⁵⁾, dos 18 pacientes com proptose ocular causada por tumores sinonasais, oito casos eram de carcinomas epidermóides do seio maxilar e quatro eram adenocarcinomas. Segundo Kimmelman e Korovin⁽⁷⁾, a proptose ocular é um dos principais sinais de comprometimento orbitário por carcinomas epidermóides do trato sinonasal.

Sarcomas^(15,18,19) e estesioneuroblastomas⁽²⁶⁾ das cavidades sinonasais também podem causar proptose ocular.

Neoplasias periorbitárias anteriores que se originam na pele, como o carcinoma basocelular, carcinoma epidermóide, carcinoma sebáceo, melanoma, linfomas e sarcomas, podem invadir a órbita através da órbita anterior^(4,9). As pálpebras, em seguida às cavidades sinonasais, são os sítios de origem mais comuns das neoplasias malignas que invadem a órbita⁽²⁷⁾.

O carcinoma basocelular é o tumor mais comum da face, geralmente de crescimento lento e não invasivo. Somente pequena parcela desses tumores apresenta disseminação para a órbita^(9,28). Proptose ocular não é comum⁽¹⁹⁾ e, em casos avançados, ao contrário de outros tumores, o carcinoma basocelular pode estar associado a enoftalmia⁽²⁹⁾.

A pálpebra e a conjuntiva são locais freqüentes de comprometimento linfomatoso⁽³⁰⁾. Os linfomas malignos originados nessas regiões e na pele da face podem se estender à órbita^(4,19), porém os achados da literatura são escassos para essa forma secundária de tumor orbitário.

Carcinomas epidermóides primários da conjuntiva podem se estender secundariamente à órbita e causar proptose ocular⁽³¹⁾.

O tumor maligno mais comum da nasofaringe em adultos é o carcinoma epidermóide^(32,33), enquanto sarcomas e linfomas são as neoplasias primárias mais freqüentes em crianças e adultos jovens, nessa região⁽³⁴⁾. Extensão tumoral para a órbita, subseqüente ao envolvimento da base do crânio, é incomum⁽³⁵⁾; sua freqüência tem sido estimada em 5% dos casos^(6,29).

Comprometimento orbitário secundário por neoplasias nasofaríngeas pode ocorrer através da fissura orbitária inferior^(8,9,36), do ápice orbitário⁽³⁷⁾ e da parede óssea orbitária^(8,9,36). O tumor pode se estender para os seios maxilares e seio etmoidal, e daí para a órbita⁽⁴⁾.

Proptose ocular é descrita em 5% dos casos de carcinomas nasofaríngeos⁽²⁹⁾.

Na literatura consultada, não foram encontrados trabalhos correlacionando o grau de proptose ocular à TC com o tipo histopatológico e o sítio de origem de tumores malignos extra-orbitários.

Neste estudo, nos 11 pacientes apresentando proptose ocular causada por tumores malignos extra-orbitários, houve predomínio dos sarcomas e linfomas, originados sobretudo nas cavidades sinonasais. Comprometimento orbitário tumoral contralateral não suspeitado clinicamente foi observado em seis pacientes, com um total de 17 órbitas acometidas. Erosão da parede óssea orbitária foi a principal via de extensão das neoplasias para as órbitas. A maioria das órbitas teve todos os compartimentos acometidos de forma extraconal. À TC, proptose esteve presente em 15 globos oculares, tendo sido o grau 2 de proptose o mais comum, causado sobretudo por rabdomiossarcomas do seio etmoidal. Várias estruturas crânio-faciais foram lesadas, demonstrando a grande extensão loco-regional dos tumores.

Em conclusão, pacientes com tumores malignos da região da cabeça e pescoço continuam a ser diagnosticados em estágio avançado da doença e, com freqüência, apresentam comprometimento orbitário no momento do diagnóstico. Proptose ocular pode ser um sinal ominoso e tardio da extensão tumoral. Pequeno grau de proptose não reconhecido clinicamente pode ser demonstrado à TC, confirmando a importância do método no estadiamento dessas neoplasias. Apesar da nossa pequena casuística, sugerimos que, na presença de proptose ocular clínica causada por massa de origem sinonasal, sarcomas e linfomas devem ser considerados primariamente no diagnóstico diferencial dessas lesões.

 

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Endereço para correspondência
Prof. Dr. Edson Marchiori
Rua Thomaz Cameron, 438, Valparaíso
Petrópolis, RJ, 25685-120
E-mail: edmarchiori@zipmail.com.br

Recebido para publicação em 6/5/2002. Aceito, após revisão, em 31/10/2002.

 

 

Trabalho realizado no Hospital de Câncer do Instituto Nacional do Câncer (INCA) e no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ.