RESULTADOS: Sessenta e um (51%) dos 120 pacientes tiveram esclerose hipocampal esquerda, 46 (38%) tiveram esclerose hipocampal direita e 13(11%) tiveram esclerose hipocampal bilateral. A anormalidade de sinal do pólo temporal não ocorreu no grupo controle. Noventa (75%) dos 120 pacientes apresentaram anormalidade de sinal do pólo temporal. A anormalidade de sinal do pólo temporal foi sempre ipsilateral à esclerose hipocampal unilateral e geralmente (70%) ipsilateral ao hipocampo mais afetado nos casos de esclerose hipocampal bilateral. Houve diferença significante em relação ao lado da esclerose hipocampal e a presença de anormalidade de sinal do pólo temporal, com uma maior freqüência do lado esquerdo. A região ântero-medial do pólo temporal esteve acometida em 27 (30%) dos 90 pacientes com anormalidades de sinal do pólo temporal. Em 63 (70%) pacientes a região lateral também esteve acometida. A presença de anormalidades de sinal do pólo temporal esteve significativamente associada com idade mais jovem no início da epilepsia, mas não com história de crise febril ou de outro evento precipitante inicial na infância, duração da epilepsia e freqüência das crises. Nos pacientes com anormalidade de sinal do pólo temporal houve uma tendência para idade mais jovem no evento precipitante inicial quando comparado com pacientes sem anormalidades de sinal do pólo temporal. A avaliação quantitativa dos pólos temporais demonstrou atrofia significante em 42 (35%) dos 120 pacientes com esclerose hipocampal. O volume do pólo temporal esteve reduzido principalmente do lado ipsilateral à esclerose hipocampal, mas também contralateral em alguns casos. Nos pacientes com esclerose hipocampal direita o volume médio do pólo temporal ipsilateral foi 15% menor que o volume médio do pólo temporal correspondente no controle, enquanto em pacientes com esclerose hipocampal esquerda o volume médio do pólo temporal ipsilateral foi 13% menor que o volume médio do pólo temporal correspondente no controle. Pacientes com e sem história de crise febril não diferiram no volume do pólo temporal. Também não houve correlação entre volume do pólo temporal e freqüência das crises. O volume do pólo temporal esteve negativamente correlacionado com a duração da epilepsia, ipsilateral e contralateral à esclerose hipocampal. O índice de assimetria de volume do pólo temporal não esteve associado com a presença de anormalidades de sinal do pólo temporal.
CONCLUSÃO: Três quartos dos pacientes com epilepsia do lobo temporal por esclerose hipocampal apresentaram anormalidades de sinal do pólo temporal na seqüência coronal FLAIR de RM, com envolvimento de sua região ântero-medial em todos os casos, sempre ipsilateral nos pacientes com doença unilateral. Na esclerose hipocampal bilateral, a anormalidade de sinal do pólo temporal foi observada, em 70% dos casos, ipsilateral ao hipocampo mais acometido pela RM. A ocorrência de 87% de anormalidades de sinal do pólo temporal em casos de esclerose hipocampal esquerda sugeriu um acometimento mais extenso do lobo temporal quando o hemisfério dominante estava envolvido. A atrofia do pólo temporal ocorreu em 35% dos pacientes com esclerose hipocampal. O início mais precoce da epilepsia teve associação com a presença de anormalidades de sinal do pólo temporal, e a idade do paciente e a duração da epilepsia apresentaram correlação inversa com o volume do pólo temporal, tanto ipsilateral quanto contralateral à esclerose hipocampal.